Цитоплазматическая наследственность

30. Цитоплазматическая наследственность

Хромосомная теория наследственности отводит ведущую роль в процессах наследственности ядру и локализованным в нём хромосомам. Однако, постепенно в генетике накапливались факты, доказывающие существование нехромосомных компонентов клетки, определяющих развитие некоторых признаков организмов.  Исследования показали, что у прокариот и у эукариот есть небольшое количество ДНК в виде автономных структур или входящее в состав органоидов: митохондрий, пластид, которое удваивается независимо от хромосомной ДНК и кодирует ряд признаков.  Наследование этих признаков не подчиняется менделеевским закономерностям. Такая форма наследственности называется цитоплазматической, или нехромосомной.

В ходе микроскопических исследований было установлено, что собственной ДНК обладают пластиды, митохондрии и клеточный центр. Эти органоиды, благодаря собственной ДНК, способны к самовоспроизведению независимо от деления ядра.

Если клетка полностью утрачивает пластиды, она не может их восстановить. Так, эвглена зелёная, обладающая хлоропластами, в темноте питается как хищник и её пластиды не делятся, не смотря на деление самой эвглены. Имеющиеся пластиды во время цитокинеза распределяются в разные дочерние клетки.  Через несколько поколений, выращенных в темноте, появляются особи, которым не «хватило» хлоропластов. Все потомки такой эвглены навсегда будут лишены хлоропластов.

В 1908 – 1909 гг.  немецкий генетик Карл Корренс и одновременно  независимо  от него немецкий биолог и генетик  Эрвин  Баур описали явление  пестролИстности  у  растений  ночной  красавицы  и львиного зева, которая наследуется через цитоплазму. Признак пёстролистности связан с генами, расположенными в ДНК некоторых хлоропластов, эти гены препятствуют синтезу хлорофилла, и часть листа остаётся не окрашенной, в других хлоропластах таких генов нет, хлорофилл образуется, и эта часть листа будет зелёной. Во время мейоза хлоропласты попадают в цитоплазму яйцеклеток, в пыльце же большинства растений их нет, поэтому наследование передаётся по материнской линии. Окрашенные и неокрашенные хлоропласты случайным образом распределяются между дочерними клетками при делении, поэтому листья, содержащие клетки с такими пластидами, имеют участки зелёного, белого цветов.

Впоследствии аналогичное явление наблюдалось у других объектов: пеларгонии, энотеры, подорожника. Все полученные факты правильно истолковывались как примеры цитоплазматической наследственности, однако долгое время их расценивали просто как отдельные отклонения от законов Менделя.

Митохондрии, как и хлоропласты, содержат собственный геном, который представлен кольцевыми молекулами ДНК, в которых содержатся гены, контролирующие работу дыхательных систем, а также устойчивость к ядам и антибиотикам.

У большинства многоклеточных организмов наследование митохондриальной ДНК проходит по материнской линии, т.к. яйцеклетка содержит во много раз больше митохондрий, чем сперматозоид, кроме того, после оплодотворения митохондрии сперматозоидов разрушаются.

Тем не менее, у некоторых животных, например, у мидий, некоторых насекомых и даже некоторых млекопитающих, наследование митохондрий происходит по мужскому типу.

Мутации, затрагивающие геном митохондрий, как правило, приводят к нарушению энергообмена клетки, и как следствие, к развитию различных заболеваний вплоть до гибели клетки.

Ряд митохондриальных заболеваний человека изучен достаточно хорошо. Известно, что они обусловлены генетическими, структурными или биохимическими дефектами митохондрий, вызывающими нарушения клеточного дыхания. Передаются они только от матери детям обоих полов, так как сперматозоиды передают зиготе половину ядерного ДНК, а вторую половину ядерного генома и митохондрии передаёт яйцеклетка. Патологические нарушения клеточного энергетического обмена могут проявляться в виде нарушений различных процессов кислородного и бескислородного обменов и т.д.

БОльшая часть ферментов, регулирующих работу митохондрий, кодируется всё же генами ядерной ДНК.

Митохондриальные заболевания разделяют на 2 группы:

• ярко выраженные наследственные синдромы, возникающие в результате мутаций генов, ответственных за митохондриальные белки. Одним из таких заболеваний является синдром Барта, характеризующийся пороками развития сердца, остановкой роста у детей, снижением мышечного тонуса, дисплазией кожных покровов;
• вторичные митохондриальные заболевания, возникающие в результате нарушения клеточного энергообмена. К этой группе относятся болезни соединительной ткани, синдром хронической усталости, рахит, кардиомиопатия, мигрень, печеночная недостаточность, диабет.

Несмотря на прогресс в области изучения причин митохондриальных заболеваний, они всё ещё остаются неизлечимыми.

Изучение механизма передачи генов   от одного поколения организмов другому привело к необходимости понять,

как эти гены контролируют процессы клеточного метаболизма и развитие определенных признаков и свойств. Живую клетку стали рассматривать как единую 

целостную систему, осуществляющую передачу и воспроизведение признаков в потомстве в результате взаимодействия генома ядра – генов и хромосом – и

цитоплазмы. Так, процесс фотосинтеза

связан с цитоплазматическими структурами клетки – хлоропластами, обладающими собственным геномом.  Образование и функции пластид, однако, контролируются наследственными факторами, т.е. генами, заключёнными в ядре. Таким образом, важнейшее свойство клетки – ее способность к фотосинтезу – определяется взаимодействием генов хромосом, структурных элементов цитоплазмы и условий внешней среды.

В некоторых случаях цитоплазма сама по себе может определять развитие наследуемых признаков. Наследование такого признака затухает в течение одного или нескольких поколений. Такое наследование называется собственно цитоплазматическим наследованием.

Характерным примером собственно цитоплазматического наследования является наследование формы раковины у моллюска прудовика. Доминантный аллель D определяет правозакрученный конус раковины, а рецессивный аллель d – левозакрученный. При этом сами гены никакого влияния на форму раковины не оказывают. Этот признак определяется свойствами цитоплазмы яйцеклетки, которая и отвечает за направление закручивания раковины. Это свойство цитоплазмы определяются геном D. При этом у материнского организма с генотипом dd все потомки будут левозакрученными, а с генотипом Dd или DD — правозакрученными, даже если его раковина левозакрученная.